Alteracion de la Organizacion Laminar y de la Dendroarquitectura de la Corteza Cerebral Del Humano Post-Trauma Craneoencefalico‪.‬

Changes in laminar and dendritic organization of the cerebral cortex after traumatic brain injury El trauma craneoencefalico (TCE) es un problema de salud a nivel mundial. En los Estados Unidos se presentan 1'500,000 casos nuevos cada ano, de los cuales 3.3% son fatales y 6% presentan incapacidad permanente (1). Los datos mundiales indican que la lesion cerebral estructural mas frecuente en las personas con TCE es la contusion cerebral y su mortalidad si no se maneja adecuadamente llega a cifras tan elevadas como 60% (2). Las personas que sobreviven al TCE pueden presentar secuelas psicologicas, neurologicas y psiquiatricas tales como depresion, deficit de memoria, epilepsia y mayor riesgo para desarrollar demencia (3,4). El sustrato biologico para estos eventos no esta claramente establecido; sin embargo, se admite que es el resultado de procesos que se instauran en el momento del trauma y se continuan, lo cual induce muerte neuronal en las fases aguda, subaguda y cronica. La lesion primaria, al momento del impacto, ocasiona muerte neuronal, glial, lesion axonal y vascular. En zonas adyacentes o distantes o relacionadas por la conectividad, se pueden presentar eventos tardios o secundarios como edema cerebral, hipoxia, aumento de la presion intracraneal, modificaciones del flujo sanguineo cerebral, etc (5). Estos eventos se pueden relacionar con alteracion en la homeostasis ionica, disfuncion mitocondrial, alteraciones del citoesqueleto, del ADN y deaferentacion. Estos procesos continuan por dias, meses y/o anos. La mayor parte del conocimiento que se tiene actualmente con respecto a los mecanismos fisiopatologicos del TCE se ha derivado de estudios en modelos animales o de tejido cerebral de humano post-mortem. En los ultimos anos se han desarrollado estudios a nivel molecular en tejido cerebral de humano posterior a lesion traumatica, en los cuales se ha evaluado la activacion de calpainas (6), la expresion de proteinas asociadas con cascadas apoptoticas como caspasa 7, Bcl2, proteinas de la via de supervivencia como NFk-[beta] y de la proteina precursora de amieloide (APP) (7).